Los glóbulos blancos ‘escanean’ la sangre para provocar ictus

En colaboración con grupos de la universidad complutense, del departamento de Imagen Avanzada del CNIC, y de Alemania, Estados Unidos y Japón, el equipo del Dr. Andrés Hidalgo, investigador del Departamento de Aterosclerosis, Imagen y Epidemiología del CNIC ha descubierto un sorprendente mecanismo que explica cómo ambos tipos de células, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar accidentes cardiovasculares.

Uno de los marcadores altamente predictivos para medir la probabilidad de sufrir un accidente cardiovascular es el nivel de un tipo específico de leucocitos --los neutrófilos-- en la sangre. El otro, es la presencia de plaquetas activadas en el torrente sanguíneo, las cuales son responsables de la coagulación y contra las que se han desarrollado drogas tan conocidas como la aspirina. Sin embargo, desde el punto de vista biológico, la cuestión de si existe una relación meramente casual entre ambos marcadores o si realmente es que ambos tipos celulares, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar un accidente vascular, aún persiste.

Para desentrañar este fenómeno, los investigadores del grupo miraron directamente dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos con técnicas avanzadas de microscopia, las cuales permiten ver neutrófilos y plaquetas individuales durante el proceso inflamatorio. La primera sorpresa que se llevaron fue que los neutrófilos que se pegan al vaso inflamado extienden una especie de brazo o protrusión celular hacia el interior del vaso en la que se concentra una proteína altamente adhesiva. La segunda observación inesperada fue que algunas de las plaquetas de la sangre se pegaban a la proteína presente en esta protrusión. Sorprendentemente, sólo las plaquetas que estaban activadas (uno de estos marcadores predictivos de accidentes cardiovasculares) se adherían a esta estructura. La última observación, quizás la más sorprendente, es que esta proteína adhesiva es también capaz de mandar señales al neutrófilo para que inicie una respuesta inflamatoria. Esta respuesta es, en último término, la responsable del daño vascular.

Para investigar coómo este proceso puede subyacer a los accidentes vasculares referidos anteriormente, los investigadores indujeron ictus, choque séptico o daño pulmonar agudo en ratones en los que la proteína adhesiva estaba ausente o se había bloqueado, y se encontraron con que en todos ellos el grado de daño a los tejidos afectados (cerebro, hígado o pulmón) estaba significativamente reducido comparado con animales no tratados.

El trabajo explica antiguas observaciones clínicas, y tiene implicaciones que pueden ser inmediatas para entender cómo se originan muchos de los tipos de accidentes cardiovasculares más prevalentes en nuestra sociedad. También ilustra cómo el uso de técnicas de última generación ayuda a descubrir la elegancia de procesos biológicos previamente desconocidos, y que ahora pueden ser manipulados para prevenir o tratar enfermedades que de otra manera pueden ser devastadoras para la salud humana.

FUENTE: CNIC | VÍDEO Fundación ProCINC

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Sreeramkumar V, Adrover JM, Ballesteros I, Cuartero MI, Rossaint J, Bilbao I, Nácher M, Pitaval C, Radovanovic I, Fukui Y, McEver RP, Filippi MD, Lizasoain I, Ruiz-Cabello J, Zarbock A, Moro MA and Hidalgo A. Neutrophils scan for activated platelets to initiate inflammation. Science, In Press 2014.